Carolus Horn-pintor que desenvolveu a demência do tipo Alzheimer: sua pintura se modifica com a evolução da doença
O que é a Doença de Alzheimer?
A Doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência,
e é responsável por mais de 80% dos casos de demência após os 65 anos
de idade. Descrita por Alois Alzheimer em 1906, representa atualmente a
sétima causa de morte nos Estados Unidos. Era considerada uma forma rara
de demência até o início da década de 1970, por ser diagnosticada
apenas em casos de demência pré-senis (antes dos 65 anos de idade).
Atualmente sabemos que essa doença é mais freqüente após os 65 anos e
que o principal fator de risco é a idade.
Em cerca de 5% dos casos, a doença tem herança autossômica dominante,
sendo na maioria das vezes de ocorrência esporádica. Além da idade,
outros fatores de risco
para a DA são sexo feminino, história familiar de DA em parentes de
primeiro grau, história de traumatismo cranioencefálico e presença do
alelo E4 da apolipoproteína E.
A DA é uma doença degenerativa, sem fator etiológico determinado. Os
principais achados anatomopatológicos são as placas amilóides, depósitos
insolúveis de proteína beta-amilóide, e os emaranhados neurofibrilares,
constituídos por proteína tau fosforilada. O diagnóstico pós-mortem é
determinado pela distribuição e densidade desses achados. Outras
características patológicas são perda neuronal, diminuição da densidade
sináptica e gliose.
Existem várias teorias que procuram explicar a causa da doença de
Alzheimer, mas os fatores de risco de maior evidência são a idade e
fatores hereditários. Isto não significa que se trata de uma doença
genética, ou familiar num sentido restrito, mas que fatores genéticos
podem aumentar a predisposição em relação à população geral.
As alterações mais precoces ocorrem em estruturas do sistema límbico,
como hipocampo, córtex entorrinal e transentorrinal, núcleo basal de
Meynert, amígdala e o córtex têmporo-polar. Posteriormente há
acometimento dos córtex associativos parietal e frontal, e, no estágios
avançados da doença, comprometimento de áreas sensitivo-motoras
primárias.
Ocorre perda de neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert
precocemente na DA, que é responsável pela perda de inervação
colinérgica cortical. Esse é um dos mecanismos fisiopatológicos da
doença, e o principal alvo terapêutico até o momento. Outros mecanismos
fisiopatológicos envolvidos na DA são inflamação e estresse oxidativo.
aferências colinérgicas do núcleo basal de Meynert para o córtex frontal, córtex de associação e para o hipocampo
A DA ocorre de forma insidiosa e com progressão lenta dos sintomas. A
sobrevida de doença pode chegar a 20 anos, mas é em média de oito anos.
A principal e mais precoce característica clínica da DA é o déficit de memória.
O paciente tem dificuldade em memorizar novas informações, experiências
e eventos recentes. Dificuldade em nomear é comum e o paciente torna-se
repetitivo. Os sintomas podem flutuar em intensidade, e a presença de
anosognosia (incapacidade de reconhecimento da doença pelo paciente) é
comum. No início do quadro, como o déficit de memória é leve, as
atividades do dia-a-dia ainda podem ser realizadas com relativa
independência. O paciente realiza atividades como dirigir, cuidar da
casa, fazer compras e participar de eventos sociais, porém de forma mais
ineficiente e com menos interesse.
Nos estágios intermediários, associam-se ao déficit de memória déficits mais intensos nos outros domínios cognitivos, como linguagem,
praxia, atenção, funções executivas e orientação espacial. A afasia na
DA geralmente é fluente. O paciente torna-se mais dependente para suas
atividades, necessitando de ajuda para dirigir, cuidar da casa, pagar
contas, e pode apresentar também dificuldade nas atividades de cuidado
pessoal.
Nesta fase, as alterações do ciclo sono-vigília são comuns,
podendo haver piora dos sintomas cognitivos e comportamentais ao
entardecer (fenômeno do pôr-do-sol). Os sintomas psiquiátricos são
comuns, e é freqüente a presença de delírios. Os mais comuns são
delírios de ciúmes (do cônjuge) e de roubo (ao tentar encontrar objeto
guardado em local não usual). O paciente também pode apresentar
alucinações, agitação, apatia e sintomas depressivos. A necessidade de
cuidados de terceiros é crescente.
No estágio final da doença, o indivíduo é totalmente dependente. Há
incontinência vesical e fecal, incapacidade de reconhecer os familiares,
dificuldade em alimentar-se e locomover-se. Todas as funções cognitivas
e comportamentais são afetadas com a evolução da doença. Mais
tardiamente, há comprometimento extrapiramidal, com ocorrência de
mioclonias, rigidez, e instabilidade à marcha. Progressivamente, o
indivíduo perde a capacidade de andar e fica restrito ao leito nas fases
mais avançadas. A morte ocorre por complicações cardiopulmonares ou por
infecção.
O exame neurológico é normal no início da doença; pode haver apraxia
leve (perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos).
Com a evolução do quadro, sinais extrapiramidais podem ser encontrados e
o quadro apráxico se intensifica.
O diagnóstico da DA é feito a partir de história clínica e exame
neurológico sugestivos. O diagnóstico clínico tem acurácia de 90%.
Exames complementares devem ser solicitados conforme sugerido
previamente, de forma a afastar causas de demência secundária a outras
doenças clínicas ou neurológicas.
RMN-craniana-corte-coronal-mostrando-atrofia-cortical-generalizada-estágio avançado da demência do tipo Alzheimer
Os exames de neuroimagem estrutural (TC e RM) freqüentemente são
normais em estágios iniciais da doença. A atrofia hipocampal evidente ao
exame de RM pode estar presente já em fase inicial. Com a evolução da
doença, a atrofia hipocampal torna-se mais evidente, e associa-se
atrofia cortical com a evolução do quadro.
RMN craniana corte axial, mostrando atrofia de predomínio temporal medial no decorrer da evolução da doença
Os exames funcionais (SPECT e PET) não são solicitados rotineiramente
para o diagnóstico de DA, estando seu uso restrito a casos em que há
dúvida diagnóstica após a investigação inicial. Nos casos de DA, a
alteração mais freqüentemente encontrada é o hipometabolismo ou
hipofluxo em região têmporo-parietal bilateral.
As dosagens de proteína tau fosforilada e de proteína beta-amilóide
no LCR têm sido estudadas para o diagnóstico de DA e podem ter utilidade
clínica para o diagnóstico de DA inicial no futuro.
emaranhados neurofibrilares
Acúmulo extra-celular de proteína beta-amilóide
A DA não tem tratamento específico. Os sintomas cognitivos são
tratados com inibidores da acetilcolinesterase e memantina. Os
inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, galantamina e
rivastigmina) constituem o tratamento inicial da doença. Representam a
primeira linha terapêutica nos casos leves e moderados da doença. Nos
casos moderados, a memantina deve ser associada ao tratamento inicial, e
nos casos graves deve ser utilizada como monoterapia, embora estudos
recentes apontem para a continuidade do uso dos inibidores da
acetilcolinesterase nessa fase.
Os sintomas neuropsiquiátricos são tratados inicialmente com medidas
não farmacológicas. As medicações utilizadas para o tratamento desses
sintomas são inibidores da acetilcolinesterase, antidepressivos,
estabilizadores de humor ou neurolépticos, a depender da qualidade e
gravidade. Todos os estudos publicados até o momento mostram eficácia
mínima ou duvidosa para o tratamento desses sintomas.
Aspectos neuropsicológicos:
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
Perda de memória
A perda de memória pode ter consequências na vida diária, de muitas
maneiras, conduzindo a problemas de comunicação, riscos de segurança e
problemas de comportamento. É importante considerar os diferentes tipos
de memória para compreender como a memória é afetada pela demência.
Memória Episódica
É a memória que as pessoas têm de episódios da sua vida, passando do
mais mundano ao mais pessoalmente significativo. Dentro da memória
episódica, existem memórias classificadas de curto termo (as que
ocorreram na última hora), e as classificadas de longo termo (as que
ocorreram há mais de uma hora). As pessoas com a doença de Alzheimer, no
princípio da doença, parecem não ter dificuldades em lembrar
acontecimentos distantes, mas podem esquecer, por exemplo, o que fizeram
cinco minutos antes. As lembranças de acontecimentos antigos, apesar de
não serem muito afetadas,tendem a interferir com atividades atuais.
Isto pode resultar em que a pessoa execute rotinas do passado, que já
não têm mais importância.
Memória semântica
Esta categoria abrange a memória do significado das palavras, como
por ex. uma flor ou um cão. Diferentemente da memória episódica, não é
pessoal, mas bastante comum a todos os que falam a mesma língua. É a
partilha do significado de uma palavra que possibilita às pessoas
manterem conversas com significado. Uma vez que as memórias episódica e
semântica não estão localizadas no mesmo sítio do cérebro, uma pode ser
afetada e a outra não.
Memória de procedimento
Esta é a memória de como conduzir os nossos actos, quer física
como mentalmente, por exemplo,como usar uma faca e um garfo, ou jogar
xadrez. A perda da memória de procedimento pode resultar em dificuldades
em efectuar rotinas, tais como vestir, lavar e cozinhar. Isto inclui
coisas que se tornaram automáticas. Por esta razão, alguns pacientes que
têm dificuldades em lembrar-se das suas palavras, ainda conseguem
cantar razoavelmente bem. A sua memória de procedimento ainda se
encontra intacta, enquanto a sua memória semântica (o significado das
palavras) se deteriorou.
A Síndrome Apraxico/Afasico/Agnosica
Conceitos prévios:
1.Apraxia: É o termo usado para descrever a incapacidade para
efetuar movimentos voluntários e propositados, apesar do fato da força
muscular, da sensibilidade e da coordenação estarem intactas. Em termos
correntes, isto pode implicar a incapacidade abrir uma torneira, abotoar
botões ou ligar o rádio.
2.Afasia: O termo utilizado para descrever a dificuldade ou
perda de capacidade para falar, ou compreender a linguagem falada,
escrita ou gestual, em resultado duma lesão do respectivo centro
nervoso. Isto pode revelar-se de várias formas. Pode implicar a
substituição de uma palavra que esteja associada pelo significado (por
exemplo, tempo, em vez de relógio), empregando a palavra errada, mas que
soe de modo familiar (por exemplo, barco em vez de marco), ou usar uma
palavra completamente diferente, sem relação aparente. O resultado, quando acompanhado de
ecolalia (a repetição involuntária de palavras ou frases ditas por outra
pessoa), e pela repetição constante de uma palavra ou frase, pode ser
uma forma de discurso que é difícil, aos outros, de compreender ou uma
espécie de calão.
3.Agnosia: É o termo utilizado para descrever a perda de
capacidade para reconhecer o que são os objetos,e para que servem. Por
exemplo, uma pessoa com agnosia pode tentar usar um garfo em vez de uma
colher, um sapato em vez de uma chávena, ou uma faca em vez de um lápis.
No que diz respeito às pessoas, pode implicar não as reconhecer, sem
que isso se deva à perda de memória, mas como resultado do cérebro que
não funciona para identificar uma pessoa com base na informação
veiculada pelos olhos.
Comunicação
As pessoas com a doença de Alzheimer têm dificuldades na emissão e na
compreensão da linguagem, o que, por sua vez, leva a outros problemas.
Muitos pacientes também perdem a capacidade para ler e a capacidade de
interpretar sinais.
Mudança de personalidade
As pessoas com a doença de Alzheimer podem comportar-se totalmente
sem caráter. Uma pessoa que tenha sido sempre calma, educada e afável
pode comportar-se de uma forma agressiva e doentia. São comuns as
mudanças bruscas e frequentes de humor.
Comportamento
Um sintoma comum da doença de Alzheimer é a deambulação, tanto de dia
como de noite. Existe um número de possíveis razões para este facto,
mas devido a problemas de comunicação, é muitas vezes impossível
descobrir quais são. Outros sintomas que afetam o comportamento são: a
incontinência, o comportamento agressivo, e desorientação no tempo e no
espaço.
Mudanças físicas
A perda de peso pode ocorrer mesmo quando se mantém a ingestão da
quantidade usual de alimentos. Também pode acontecer por se esquecerem
de mastigar ou de engolir, em particular nos últimos estádios da doença.
Uma outra consequência da doença de Alzheimer é a redução da massa
muscular, e uma vez acamados, surge o problema das escaras de decúbito. À
medida que as pessoas
Mudança de personalidade
As pessoas com a doença de Alzheimer podem comportar-se totalmente
sem caráter. Uma pessoa que tenha sido sempre calma, educada e afável
pode comportar-se de uma forma agressiva e doentia. São comuns as
mudanças bruscas e frequentes de humor.
Comportamento
Um sintoma comum da doença de Alzheimer é a deambulação, tanto de dia
como de noite. Existe um número de possíveis razões para este fato, mas
devido a problemas de comunicação, é muitas vezes impossível descobrir
quais são. Outros sintomas que afetam o comportamento são: a
incontinência, o comportamento agressivo, e desorientação no tempo e no
espaço.
Mudanças físicas
A perda de peso pode ocorrer mesmo quando se mantém a ingestão da
quantidade usual de alimentos. Também pode acontecer por se esquecerem
de mastigar ou de engolir, em particular nos últimos estágios da doença.
Uma outra consequência da doença de Alzheimer é a redução da massa
muscular, e uma vez acamados, surge o problema das escaras de decúbito. À
medida que as pessoas envelhecem, a sua vulnerabilidade para infecções
aumenta. Em consequência disso, muitas pessoas
com a doença de Alzheimer morrem com pneumonia.
Reconhecemos três fases na evolução da doença de Alzheimer, onde os idosos manifestam determinadas características comuns:
Fase inicial:
Sem dúvida, é a mais crítica das fases, uma vez que determinados
sintomas iniciais são indulgentemente suportados e explicados pelos
familiares como “parte do processo natural do envelhecimento” e dessa
forma subvalorizados, protelando-se a investigação diagnóstica. É consenso que, se bem que não haja tratamento curativo para a doença
de Alzheimer, o diagnóstico precoce é fundamental no retardamento do
aparecimento de complicações e na instituição imediata da terapêutica
farmacológica disponível.
É, portanto, de vital importância que os sintomas iniciais sejam
valorizados, na tentativa de se estabelecer um diagnóstico de
probabilidade o mais precocemente possível, o que infelizmente não é o
observado na prática diária. O começo das alterações é lento e o paciente, especialmente os de bom
nível intelectual e social, adaptam-se a determinadas deficiências com
alguma facilidade fazendo com que não se perceba ou não se valorizem
demais determinadas alterações. A intimidade do dia-a-dia, a vida
atribulada das grandes cidades, entre outros fatores, especialmente as
de origem sócio-cultural, colaboram com a aceitação pelos familiares de
determinadas perdas e alterações comportamentais, especialmente quando
se trata de pacientes idosos.
A primeira e mais característica marca do início da doença está
relacionada com o comprometimento da memória recente ou de fixação.
Essas alterações não são constantes e se apresentam como falhas
esporádicas de memória que se repetem com freqüência variável, sem
constância. Nesta fase, também iniciam-se os episódios de desorientação espacial,
especialmente em lugares desconhecidos podendo também ocorrer
alterações na orientação temporal. Todas essas alterações, no entanto, como não se repetem com
freqüência preocupante, são entendidas como fato natural, em virtude do
avanço da idade, nervosismo e outras desculpas relacionadas com o
cotidiano. As alterações comportamentais costumam acompanhar essa evolução e,
lenta e gradualmente, vai havendo uma mudança no padrão habitual de
comportamento.
Dois grupos de comportamento são bastante conhecidos, um pela apatia,
passividade e desinteresse e outro onde a irritabilidade, egoísmo,
intolerância e agressividade são características. Indivíduos gentis
tornam-se rudes e agressivos, egoístas e obstinados, desagradáveis e
inflexíveis. Nos casos onde a apatia é predominante, é imprescindível que se faça um diagnóstico diferencial com depressão (pseudodemência) e com a doença de Pick.
Costuma-se dizer que a doença de Alzheimer enfatiza as características da personalidade prévia, especialmente as negativas. A associação freqüente de sintomas depressivos com a doença de Alzheimer está comprovada. As alterações da memória e da orientação espacial causam estados
depressivos que se manifestam por apatia e desinteresse pelas tarefas e
atividades até então normalmente desempenhadas e inseridas no cotidiano
recente. Essa alteração do estado de ânimo tem sido associada com a percepção que o indivíduo tem de suas dificuldades, que tendem a se agravar, nunca apresentando melhora.
O tratamento medicamentoso da depressão melhora substancialmente o
quadro demencial. Os sintomas mais marcantes dos estados depressivos são
a apatia ou agitação, alteração do sono com insônia e inapetência. A hipocondria também se agrava. Passam a valorizar mais o seu próprio
corpo e fazem uma verdadeira peregrinação pelos consultórios, com
queixas vagas e inconsistentes.
As alterações de comportamento e conduta costumam ser desencadeadas
por algum fato concreto. Esse fato pode estar ligado ao ambiente,
mudanças bruscas de costumes e situações estressantes. Como resposta a
esses estímulos, os pacientes reagem desproporcionadamente com relação
ao fato em si, tornam-se irrequietos, xingam, chegando até à agressão
física. Essa fase é muito difícil para quem convive com o paciente pois, em
virtude dos períodos de bom convívio, bom desempenho social e
intelectual e aparente boa saúde física, as explosões de ânimo ou as
mudanças bruscas e inexplicáveis de comportamento são altamente
angustiantes. A dificuldade de comunicação também pode estar presente, com
dificuldades em encontrar as palavras adequadas. A duração das frases se
altera e apresentam dificuldades com a gramática. Os distúrbios do sono, com inversão de horários e as alterações com o
pensamento abstrato podem se manifestar já na fase inicial, marcando
uma fronteira na passagem para a fase intermediária.
Fase intermediária:
Caracteriza-se fundamentalmente pelo agravamento dos sintomas apresentados na fase inicial. Esta fase está correlacionada com o comprometimento cortical do lobo parietal afetando as atividades instrumentais e operativas. Instala-se nesta fase as afasias (perda do poder de expressão pela
fala, pela escrita ou pela sinalização ou da capacidade de compreensão
da palavra escrita ou falada e sem alteração dos órgãos vocais),
asapraxias (incapacidade de executar os movimentos apropriados para um
determinado fim, contanto que não haja paralisia) e as agnosias (perda
do poder de reconhecimento perceptivo sensorial, auditivo, visual,
táctil etc.) Outra característica que marca a fase intermediária tardia é o início das dificuldades motoras.
A marcha pode estar prejudicada, com lentificação global dos
movimentos, aumento do tônus muscular, diminuição da massa muscular e
conseqüentes reflexos na aparência física pelo emagrecimento. As
diminuições dos movimentos dos membros superiores ao andar e
instabilidade postural são as alterações mais encontradas. As queixas de roubo de objetos e de dinheiro, total desorientação
têmporo-espacial, dificuldades para reconhecer cuidadores e familiares,
suspeita de conspiração para ser enviado a um asilo e o desenvolvimento
de atividades totalmente desprovidas de objetivos (abulia cognitiva) são
características da fase intermediária.
É comum apresentarem-se quadros de agitação e alucinações, que
acometem praticamente a metade dos pacientes demenciados.A agitação
psicomotora, ilusões e as alucinações relacionam-se diretamente com o
grau de severidade da demência. A repetição de frases e palavras, sem interrupção e sem nexo também costuma estar presente. As frases, via de regra, são curtas, incompreensíveis e mal construídas. Perdem nessa fase a capacidade de ler e de entender o que lhes é dito
ou pedido, especialmente se recebem ordens complexas ou perguntas com
opção de respostas. O paciente pode responder
afirmativamente a uma pergunta do tipo: “Você quer uma maçã?”, porém
encontrará dificuldade de se decidir, se for perguntado se quer uma maçã
ou uma laranja. Ao invés de responder ou tentar decifrar o enigma que
se apresenta para ele, costuma ignorar e continuar da mesma maneira que
se comportava imediatamente antes de ser questionado.
A iniciativa está abolida ou seriamente prejudicada. O paciente não
costuma perguntar ou solicitar objetos e/ou ações. O vocabulário estará
na maioria das vezes limitado a poucas palavras e à medida que evolui
para a fase final fica ainda mais restrito, passando a utilizar apenas
as palavras básicas. Desenvolvem nessa fase grande sentimento de possessividade. A dificuldade em aceitar novas idéias ou mudanças traduz-se por
agitação psicomotora e agressividade. Perdem nessa fase a capacidade de
cálculo, pensamento abstrato e de julgamento. A apatia e inafetividade
também se manifestam ou se agravam. A memória anterógrada também estará prejudicada, a vagância geralmente associada à confabulação (falar só) se instala.
O fato de falar só é teorizado por alguns autores como uma tentativa
de manter um elo com a realidade através de algumas recordações antigas. Pode se perder, mesmo dentro de casa, uma vez que sua concentração e
sua orientação no tempo e no espaço estão já a essa altura bastante
prejudicadas. As tarefas solicitadas verbalmente dificilmente são atendidas. Os
tremores e movimentos involuntários costumam ser observados,
especialmente os tremores de extremidades e movimentos bucolinguais.
Nesta fase o paciente já se encontra em total estado de dependência,
necessitando de supervisão e cuidados diuturnos. Podem, em alguns
casos, realizar determinadas tarefas extremamente simples, porém são
incapazes de sobreviver sem ajuda.
Fase final:
Nesta fase a memória antiga estará bastante prejudicada e às vezes
totalmente comprometida. A capacidade intelectual e a iniciativa estarão
seriamente prejudicadas ou totalmente deterioradas. O estado de apatia e
prostração, o confinamento ao leito ou à poltrona, a incapacidade de se
expressar, quer por fala ou mímica e especialmente a incapacidade de
sorrir são características desta fase. As alterações neurológicas se agravam: a rigidez aumenta
consideravelmente e os movimentos estarão lentificados e por vezes
estereotipados. As convulsões, assim como o aparecimento de tremores e
de movimentos involuntários, também são mais freqüentes nesta fase.
A indiferença ao ambiente e a tudo que o cerca, alternadas com alto
grau de agitação psicomotora e o aparecimento de incontinência urinária e
fecal trazem, nesta fase, grande carga de cuidados. O paciente torna-se
totalmente dependente, podendo chegar à manipulação de fezes e a
coprofagia. Quando os indivíduos ainda possuem alguma reserva motora, as quedas acidentais com fraturas ocorrem com maior freqüência. Passam a não reconhecer as pessoas mais próximas e podem até mesmo não se reconhecerem quando colocados em frente ao espelho. Podem apresentar hiperfagia, aparecem as úlceras por pressão, devido a
permanências no leito ou poltrona, por longos períodos de tempo, mesmo
adequadamente cuidados. Invariavelmente, caminham para um estado de acamamento com suas
previsíveis e temíveis complicações, marcando assim a transição para a
fase terminal.
Fase Terminal:
Esta fase caracteriza-se por restrição ao leito/poltrona, praticamente durante todo o tempo. Acabam por adotar a posição fetal. As contraturas dos membros
inferiores tornam-se inextensíveis e irrecuperáveis. Os membros
superiores adotam posição fletida junto ao tórax e a cabeça pende em
direção ao peito. A coluna também se flexiona e o paciente adota uma
posição conhecida como paraplegia em flexão ou posição fetal. Podem surgir lesões nas palmas das mãos, por compressão destas pelos
dedos flexionados; grandes úlceras por pressão, preferencialmente
localizadas nas regiões trocantéricas, maléolos externos, região sacra,
cotovelos, calcanhares e até mesmo nos pavilhões auriculares;
incontinência urinária e fecal, total indiferença ao meio externo (só
respondendo a estímulos dolorosos); mutismo e estado vegetativo.
Alimentam-se por sucção, sendo muitas vezes necessário o uso alternativo de alimentação enteral. Na metade dos casos a morte sobrevém em um ano, devido a processos
infecciosos, cujos focos preferenciais são o pulmonar e o urinário. É importante ressaltar que, mesmo com os cuidados adequados, alguns
pacientes acabam por atingir essa triste condição, porém é certo também
que se os cuidados forem adequados isso deverá ocorrer mais tardiamente.
Pintura do artista Carolus Horn (1921-1992) antes da doença de Alzheimer (Veneza)
Pintura do artista Carolus Horn (1921-1992) na fase inicial da
doença-simplificação e mais contraste, preservação da complexidade espacial e da perspectiva.
Pintura do artista no início da fase intermediária
Percebe-se claramente a mudança da percepção entre o real e o
imaginário.As mudanças do padrão das cores, com ênfase para cores vivas,
amarelo e vermelho, a despersonificação dos personagens, as nuvens
agora são representdas apenas como simples desenhos ovais. Nota-se ainda
há uma certa coerência na simetria do desenho da ponte.Existe uma
evidente redução dos movimentos da pintura e evidente desproporção na
representação dos arcos e janelas.As figuras tornam-se infantis e
simples.
Pinturas feita em estágio adiantado da fase intermediária
Nota-se um exagero de simbolismos, cores muito vivas e vibrantes, o
encarceramento das figuras marcadamente infantilizadas com molduras
duplas, e a representação de imagens com padrão repetido e
estereotipado. É interessante registrar que o artista colecionava ícones
russos e estudava arte bizantina, claramente representadas nesses símbolos arquivados em sua memória de longo prazo. Pode-se constatar a perda acentuada de todas as qualidades do
artista.Desenhos infantis,cores vivas e sem nuances, praticamente não há
movimento.Existe uma total desproporcionalidade demonstrando a perda da
noção de espaço.A figura humana sem nenhuma expressão e os animais com
faces humanóides
Pintura feita em fase final :Usa apenas uma cor.Total desintegração viso-espacial.Regressão e simplificação extremas
(Débora Rigo: médica-VIIIa turma FCS-UFGD)
http://cienciasecognicao.org
